股骨头缺血性坏死(avascu丨ar necrosis of the femoral head,ANFH)是以骨的活成分(骨细胞、骨髓造血细胞及脂肪细胞)死亡为主要改变的病理过程,以软骨下骨坏死、股骨头塌陷为最终表现的疾病。股骨头缺血性坏死可分为创伤性和非创伤性两大类,前者主要是由股骨颈骨折、髋关节脱位等髋部外伤引起,后者在我国的主要原因为皮质类固醇的应用及酗酒。
股骨头缺血性坏死的确切发病机制至今尚未完全阐明。但近年来,随着成都股骨头研究院对股骨头缺血性坏死研究的不断深入,国内外学者也对股骨头缺血性坏死发病机制提出了众多学说,如血液循环的机械损伤学说、脂类代谢紊乱学说、血管内凝血学说、细胞毒性与细胞损伤学说、骨髓间充质干细胞成骨与成脂分化学说、骨内压增高学说及基因多态性致股骨头坏死的易感人群学说等。其中,多种基因在股骨头缺血性坏死的发生、发展中起了重要的作用得到了证实。
一 酒精性股骨头缺血性坏死的临床表现
早期酒精性股骨头坏死患者常感患肢无力,髋关节疼痛,慢性钝痛或剧痛,夜间和劳累加重,可放射到膝关节、大腿内侧、腹股沟等。到了中晚期酒精性股骨头坏死时,患者出现髋关节功能活动受限,以外展、内旋及屈曲等功能主。下蹲、穿鞋困难、行走步幅小、破行、4字实验、托马氏征阳性及患侧下肢肌肉菱缩。
二 酒精性股骨头坏死的X线表现
(1)早期股骨头外形完整,骨性关节面光滑,骨密度无明显改变,仅见骨小梁梳松变粗,但临床上无典型的临床症状及体症,并且在酒精性股骨头坏死的早期X线光片并不能显示股骨头坏死,所以早期光靠X线光片诊断股骨头坏死比较困难,则需要患者做ECT、MRI等检查来辅助诊断。
(2)中晚期在骨性关节面的下方出现了2-4mm宽的新月形透明带,即“新月征”。股骨头顶部或全股骨头的密度增高,但有密度减低及囊状透光区。死骨为楔形及半月形,其下有一密度较高的新生骨带。股骨头塌陷变形,呈蘑薛状。骨形关节面破裂,凸凹不平,关节间隙变窄,患髋呈半脱位。
三 酒精性股骨头缺血性坏死的病理
股骨头缺血性坏死的典型改变分为五层,即关节软骨、软骨下坏死区肉芽组织带、反应性新生骨和正常干飯区。对于酒精性股骨头缺血性坏死而言,多出现上述的典型的五层改变,但也有时会因修复过程和强弱的不同而有变化。成都股骨头研究院大量研究证明,酒精性股骨头缺血性坏死的病理改变以凝固性坏死和纤维素样坏死为特点,早期可见骨髓细胞坏死溶解形成,在晚期可出现大量不规则的细胞碎片不均勻的分布在髓腔内,炎性细胞浸润,以及少量纤维组织增生。酒精性股骨头缺血性坏死的修复以膜内成骨为主要特点,但多是从正常骨组织区缓慢向坏死中心爬行,产生硬化骨。
