成都股骨头研究院研究显示,东亚人群对股骨头缺血性坏死更加易感。学术界已公认,过量饮酒能够引起肝细胞损害,影响脂质的代谢,导致股骨头缺血性坏死。有报道示,酒精性股骨头缺血性坏死患者约占股骨头缺血性坏死患者总数的30%左右,且以中、青壮年最为常见。在我国,酒精性股骨头缺血性坏死地区分布以东北、西北地区相对高发。
1、脂质代谢紊乱
酒精代谢主要在肝脏进行,并产生乙醛,导致脂质过氧化,过氧化脂质引起细胞膜的重度损伤,局部缺血,加之酒精及其代谢产物的直接细胞毒性作用,使缺血状态下的骨细胞进一步损害,导致不可逆的变性坏死。
2、脂肪肝和高脂血症
酒精代谢的结果使脂肪在肝内出现堆积,形成脂肪肝,不断放出脂肪栓子进入血液,脂肪栓子滞留于软骨下血管床内,引起软骨缺血而坏死。
3、局部血管炎
大量饮酒刺激前列腺素升高,使局部发生血管炎,在股骨头微血管存在病变的情况下局部形成血栓。
4、骨质疏松
饮酒可造成维生素D代谢紊乱,甲状旁腺机能减退,骨细胞代谢降低,成骨能力减低,发生骨质疏松,导致局部受力面积减少而产生高应力的成骨反应,骨细胞破坏,软骨下出现微小骨折,引起局部骨内压升高和出血,导致骨坏死。
成都股骨头研究院认为股骨头缺血性坏死不是一个单一的过程,是遗传因素和多个危险因素综合作用的结果。大量研究显示,酒精中毒是导致股骨头缺血性坏死的确定病因,其次于皮质类固醇的应用。酒精性股骨头缺血性坏死(avascular necrosis of the femoral head, ANFH)是由于乙醇及其代谢产物乙酵等破坏股骨头的血液供应所造成的最终结果。近年来,股骨头缺血性坏死的发病率呈逐年增高趋势。
